肿瘤坏死因子TNFα25233;制胶原合成酶限速亚单位P4Hα#30340;分子机制研究

项目名称： 肿瘤坏死因子TNFα25233;制胶原合成酶限速亚单位P4Hα#30340;分子机制研究

项目编号： No.30900607

项目类型： 青年科学基金项目

立项/批准年度： 2010

项目学科： 生物科学

项目作者： 张澄

作者单位： 山东大学

项目金额： 20万元

中文摘要： 炎症引起的细胞外基质尤其是胶原的降解是动脉粥样硬化斑块易损和破裂的重要原因。课题负责人在国际上首次阐明了肿瘤坏死因子TNFα23548;致胶原降解的细胞内ASK1-JNK-NonO 信号转导通路，受到国际学术界的高度评价。然而，TNFα25233;制胶原合成酶的具体分子机制尚不明了。本研究拟在此基础上，以血管平滑肌细胞为研究对象，应用CHIP assay、siRNA、RT-PCR、Western blot、2-D电泳磷酸化着色等多种分子生物学技术，深入探讨TNFα21050;激引起的胶原合成酶限速亚单位P4Hα#21450;I型和III型胶原表达的改变、P4Hα#21551;动子上TNFα21453;应区域的变化、转录因子与P4Hα#21551;动子的结合、转录因子的构型和转录复合物的产量以及组蛋白的变化，旨在阐明TNFα38477;解P4Hα#30340;分子机制。本研究将发现炎症因子引起胶原降解的关键分子，寻找稳定斑块的有效靶点，具有重要的学术理论意义和潜在的临床应用价值。

中文关键词： 肿瘤坏死因子-α65307;NonO；P4Hα#65307;动脉粥样硬化；炎症

英文摘要：

英文关键词： TNF-α65307;NonO；P4Hα#65307;atherosclerosis；inflammation