HIV-1 Tat蛋白增强KSHV Kaposin A致瘤及其信号通路

项目名称： HIV-1 Tat蛋白增强KSHV Kaposin A致瘤及其信号通路

项目编号： No.30972619

项目类型： 面上项目

立项/批准年度： 2010

项目学科： 医药、卫生

项目作者： 卢春

作者单位： 南京医科大学

项目金额： 31万元

中文摘要： 卡波济肉瘤相关疱疹病毒（KSHV）感染与卡波济肉瘤（KS）发生密切相关，HIV-1与KSHV共感染导致AIDS-KS频繁发生。AIDS-KS预后差，往往在两年内死亡。KSHV编码卡波济蛋白A（Kaposin A）能够转化细胞并诱生肿瘤；我们前期的研究表明，HIV-1 Tat通过调控JAK/Stat信号通路诱导KSHV复制（J Virol, 2007, 81:2401）。那么，Tat是否有可能通过调控关键信号通路来增强Kaposin A致瘤，参与AIDS-KS的发生？ 为了验证此设想，本项目拟通过鸡胚绒毛膜尿囊膜和裸鼠实验研究证实Tat能够增强KSHV Kaposin A致瘤；运用cDNA芯片、RNA干扰、慢病毒载体介导的蛋白激酶的显性负相结构等技术，鉴定调控Tat增强Kaposin A致瘤的关键信号通路。 本研究有助于阐明AIDS-KS发病的分子机制，为AIDS-KS治疗提供有效分子靶点。

中文关键词： HIV-1 Tat；KSHV；Kaposin A；致瘤；信号通路

英文摘要：

英文关键词： HIV-1 Tat；KSHV；Kaposin；oncogenesis；signaling pathway