Triad1/UBE2Q1经泛素-蛋白酶体途径对脑创伤后继发性神经损伤的影响及其网络调节机制

项目名称： Triad1/UBE2Q1经泛素-蛋白酶体途径对脑创伤后继发性神经损伤的影响及其网络调节机制

项目编号： No.81371367

项目类型： 面上项目

立项/批准年度： 2013

项目学科： 医药、卫生

项目作者： 陈建

作者单位： 南通大学

项目金额： 70万元

中文摘要： 研究证实创伤性脑损伤（TBI）后神经元凋亡、胶质细胞活化及神经干细胞增殖共存；P53作为重要的细胞周期分子，泛素化降解是其主要代谢途径之一；同时相关研究发现泛素-蛋白酶系统（UPS）中的E3连接酶Triad1可通过调节P53的泛素化来影响细胞凋亡。我们前期实验首先发现TBI中E2泛素结合酶UBE2Q1是Triad1一个新的靶定蛋白，同时TBI后存在Traid1及UBE2Q1表达变化。由此我们认为TBI后Triad1/UBE2Q1存在对神经细胞生物学行为的调节，但其中具体调节机制及与P53之间的关系并不清楚。本课题将从TBI后神经细胞UPS中Triad1与UBE2Q1相互作用入手，观察Triad1/UBE2Q1通过MDM2-P53轴对P53泛素化的影响，阐明其中的网络调节机制及其对TBI后神经细胞及神经干细胞生物学行为的影响，从而为TBI后减少继发性神经损伤提供新的治疗靶点。

中文关键词： 阿里阿德涅同族体1；泛素结合酶E2Q1；脑损伤；中枢神经系统；凋亡

英文摘要： It confirms that neuron apoptosis, glial cell activation, and neural stem cells differention/migration coexist in traumatic brain injury (TBI). P53, as an important cell cycle molecule, the major metabolic pathways is dependent on ubiquitination degradati

英文关键词： Triad1；UBE2Q1；Traumatic Brain Injury；central nervous system；Apoptosis