NO在尿素通道蛋白B基因敲除所致心肌肥大中的作用及机制

项目名称： NO在尿素通道蛋白B基因敲除所致心肌肥大中的作用及机制

项目编号： No.30900518

项目类型： 青年科学基金项目

立项/批准年度： 2010

项目学科： 金属学与金属工艺

项目作者： 孟艳

作者单位： 吉林大学

项目金额： 19万元

中文摘要： 左心室肥厚是导致心血管疾病发生、恶化的最危险因素，进展为心衰危及生命，其发病机制尚未完全阐明清楚，心脏eNOS催化生成的NO具有抗心肌肥大作用。尿素通道蛋白为介导尿素快速跨膜转运的膜通道蛋白，前期发现UT-B基因敲除小鼠血清和心脏组织尿素蓄积，患有遗传性进展型心脏传导阻滞，并随增龄加重发生心肌肥大，心脏组织NO水平和eNOS mRNA表达水平降低。本项目以UT-B基因敲除小鼠为研究对象，重点研究UT-B基因敲除对心脏形态结构及心功能的影响；从体内和体外水平分析在增龄及ATⅡ#36127;荷时心肌肥大表型分子ANF、BNP、蛋白合成速率等变化与尿素蓄积程度的关系，与NO水平、NOS表达水平及活性等的相关性，检测心肌细胞膜对L-精氨酸转运速率，及L-精氨酸对心肌肥大的影响，以探讨NO在长期内源性尿素负荷导致心肌肥大中作用，揭示UT-B基因缺失导致心肌肥大的分子机制，从而为疾病的防治提供理论依据和新思路。

中文关键词： 尿素通道蛋白B；基因敲除；心肌肥大；一氧化氮；一氧化氮合酶

英文摘要：

英文关键词： urea transporter B；gene knock-out；cardiac hypertrophy；NO；NOS