人脑AVM病因的新分子机制：EPCs中STAT3信号通路介导血管新生

项目名称： 人脑AVM病因的新分子机制：EPCs中STAT3信号通路介导血管新生

项目编号： No.81171102

项目类型： 面上项目

立项/批准年度： 2012

项目学科： 神经系统疾病、精神疾病

项目作者： 黄正松

作者单位： 中山大学

项目金额： 58万元

中文摘要： 脑动静脉畸形（BAVM）是一种先天性脑血管疾病，发病以及致残致死率高，是目前世界上威胁青壮年生命的最主要的脑血管病因。目前，其发生发展直至最后破裂出血的详细分子机制尚未揭示。我们前期工作基础发现，血管内皮祖细胞在BAVM发生过程中起到重要作用：BAVM存在大量内皮祖细胞，其异常激活的血管新生能力导致了BAVM的发生。通过分离纯化BAVM中的内皮祖细胞，并利用基因芯片技术与普通内皮细胞对比，我们证实STAT3信号通路的异常激活在BAVM血管内皮祖细胞血管新生途径起到了关键作用，而血管新生的过度激活直接导致了BAVM的形成。我们计划在进一步分离鉴定BAVM中血管内皮祖细胞的基础上，详细研究STAT3以及其他信号传导通路在BAVM中如何异常激活血管新生的详细分子机制，并以大鼠模型验证我们的理论。本研究有望在国际上首次系统的阐述BAVM的详细发病机理，为防治BAVM提供理论参考以及实践经验。

中文关键词： 脑动静脉畸形；血管内皮祖细胞；STAT3；血管新生；

英文摘要：

英文关键词： brain arteriovenous malformation；endothelial progenitor cells；signal transducer and activator of transcription 3；angiogenesis；