项目名称: syndecan4对机械通气肺损伤的作用及机制研究

项目编号: No.81401626

项目类型: 青年科学基金项目

立项/批准年度: 2014

项目学科: 医药、卫生

项目作者: 葛亚丽

作者单位: 扬州大学

项目金额: 23万元

中文摘要: 肺血管内皮细胞通透性增加是机械通气肺损伤(VILI)发生的中心环节。小G蛋白Rho超家族(包括RhoA、Rac1等),在细胞的信号传导中作为分子开关,动态调控细胞骨架及内膜屏障的变化。syndecan4是一种跨膜蛋白聚糖,通过PKCa,动态调节小G蛋白活性。近期研究证实syndecan4是一种重要的机械牵张敏感蛋白,但关于syndecan4在过度机械牵张致肺损伤中的作用,目前尚无系统研究。预实验发现大鼠大潮气量机械通气组肺组织中Syndecan4表达较对照组提高,与肺损伤程度一致,进一步佐证了syndecan4对机械牵张较为敏感,可能参与VILI的发生。据此推测syndecan4可能通过调控Rho/ROCK信号途径来参与VILI的发生。本课题组建立整体VILI及肺血管内皮细胞机械牵张模型,应用基因干扰等技术,探讨syndecan4在调控VILI中的作用及机制,为临床VILI的防治提供新思路

中文关键词: 机械通气肺损伤;syndecan4;机械牵张;肺血管内皮细胞;通透性

英文摘要: The increase of pulmonary endothelial permeability is a central part of ventilator-induced lung injury (VILI). Small GTPases act as molecular switch, and the most extensively characterized members are RhoA, Rac1, which have distinct effects on actin cyto

英文关键词: ventilator-induced lung injury;syndecan4;mechanical stretch;pulmonary vasculary endothelial;permeability

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