项目名称: TL1A与其受体在类风湿关节炎中的表达及对免疫细胞调节作用的研究
项目编号: No.81072473
项目类型: 面上项目
立项/批准年度: 2011
项目学科: 轻工业、手工业
项目作者: 李霞
作者单位: 南京大学
项目金额: 10万元
中文摘要: 肿瘤坏死因子样配体1A (TL1A)是最近发现属于肿瘤坏死因子超家族成员15的一个新型细胞因子,通过与其受体-死亡受体3 (DR3)和诱骗受体(DcR3)的相互作用影响机体免疫细胞的活化以及炎症反应的调节,在类风湿关节炎(RA)发病中可能起到重要作用。但TL1A和其受体在RA中表达的调控以及TL1A与DR3/DcR3的相互作用在RA发病机制中的意义有待深入研究。本课题分离培养RA的CD4+T细胞,研究IL-23等细胞因子对RA CD4+T细胞TL1A/DR3/DcR3表达的诱导作用,并重点探讨TL1A与DR3/DcR3的相互作用对RA的CD4+T细胞活化和分化的调控,为抑制RA炎症反应和骨质破坏寻找治疗途径。本课题的研究有助于进一步探索RA的发病机制,也为临床免疫治疗提供重要实验依据。
中文关键词: 类风湿关节炎;TL1A;DR3;DcR3;IL-23
英文摘要: Tumor necrosis factor-like cytokine 1A (TL1A)was recently discovered one of cytokines,belonging to the necrosis superfamily members 15. It can activate immune cells and regulate inflammatotory reaction though the interaction with its receptors-dead receptor3(DR3) and decoy receptor 3(DcR3),which maybe plays an important role in the pathogenesis of rheumatoid arthritis(RA).However, it is necessary to study futher the expression and interaction of TL1A and DR3/DcR3 in RA.In the present study,CD4+T cells will be isolated,and then the expressions of TL1A/DR3/DcR3 on CD4+T cells induced by IL-23 will be studied. In addition,the regulation of TL1A and DR3/DcR3 on the activation and differenciation of CD4+ T cells will be investigated.The subject will contribute to the exploration of RA pathogenesis and provide an important basis for clinical immune therapy of RA.
英文关键词: rheumatoid arthritis;TL1A;DR3;DcR3;IL-23